金丝雀红眼睛的特殊遗传------基因公现象的探讨

武汉胡

　　　
金丝雀红眼睛的特殊遗传------基因公现象的探讨
　　
　　 以前曾发过一个关于“基因母”问题的探讨帖，链接为：【http://bbs.18888.com/read-htm-tid-5374232.html】。那个帖子从理论上探讨了金丝雀红眼睛鸟的基因母现象存在的可能性。但在现实的育种实践中，真正意义上的基因母是极少出现的。即使有出现，其出现的概率也是极低的。更多的实际上是红眼基因公出现了特殊遗传。
　　金丝雀红眼睛基因公出现特殊遗传现象的情况有很多。例如下面几种金丝雀的繁殖实例，用伴性遗传理论和基因母的特殊遗传都不能圆满的解读：
　　一、红眼公配红眼母出黑眼公（偶见）；
　　二、红眼公配红眼母出黑眼母（偶见）；
　　三、红眼公配黑眼母出黑眼母（偶见）；
　　四、红眼公配黑眼母出红眼公（少见）；
　　五、基因（含红眼基因）公配黑眼母出红眼公（少见）；
　　六、黑眼公（不含红眼基因）配红眼母出红眼公（极少见）。
　　其中第二和第三种组合出的子代黑眼母鸟：虽然可以用基因母来解释其黑眼母的成因，也有可能这只黑眼母就是实质上的基因母，但我个人以为：基因母现象仍然只是个小概率事件，只能有极少数的黑眼母是真正意义上的基因母。况且如果事后证明这只黑眼雏母并不携带红眼基因，那就说明单用用基因母来解释黑眼母出现的成因并不准确。还有第六种用黑眼公（不含红眼基因）配红眼母出红眼公，用伴性遗传的理论以及基因母的观点更是无法解释。
　　在基因母现象的探讨帖中，我曾给正常遗传和特殊遗传下过一个简单的定义：在生物体的遗传活动中，基因型和表现型一致的遗传称为正常遗传；基因型和表现型不一致的遗传现象称之为特殊遗传。现在，我觉得有必要把这个定义梢作更改，给它们设一个前缀。即：对眼色基因的显、隐性关系予以标注。
　　对于一对显、隐性遗传关系明确的性状来说，子代个体中的显性性状显现，而隐性性状不显现的遗传称为正常遗传；反之，子代个体中原本应正常显现的显性性状没有出现，而其对应的隐性性状却处于显现状态的遗传现象称为特殊遗传。
　　正常遗传的定义：子代个体中显性基因处于正常的显现状态，隐性基因不表达的表现形式称为正常遗传。此时的基因型和表现型完全一致。
　　特殊遗传的定义：子代个体中隐性基因处于显现状态，而显性基因因受抑而不能表达的表现形式称为特殊遗传。此时的基因型和表现型不一致。
　　比如：原本按正常的显、隐性遗传关系，携带有红眼基因的基因公（ZZr）应该显现黑眼性状的个体，却出现了隐性性状红眼的显现（用ZrZ表示)。虽然ZZr和ZrZ的基因是一样的，但ZZr的基因型和表现型完全一致，而ZrZ却是基因型和表现型却不一致的产物。因此，我们把ZZr称为正常遗传的基因公；而把ZrZ称为特殊遗传的基因公（表现形式为红眼公）。也就是以前所说的，我们是把基因型和表现型一致的遗传称为正常遗传；而把基因型和表现型不一致的遗传现象称为特殊遗传。
　　
　　特殊遗传观点的分析、归纳如下：
　　通常把显性的黑眼基因表示为Z；而把隐性的红眼基因表示为Zr。为了表述的方便，我们把公鸟含有红眼睛基因的三种基因组合形式分列如下：
ZrZr 表示正常遗传的红眼睛公鸟（真正的红眼公）；
ZZr： 表示正常遗传的基因公；
　　ZrZ： 表示特殊遗传的红眼睛公鸟（假性红眼公、实质上是基因公）。
这里，我们把基因公的同一种基因组合，用两种不同的基因表达形式来表示两种不同的表观性状，即：以ZZr表示正常遗传的基因公（表现为含红眼基因的黑眼睛公鸟）；以ZrZ表示特殊遗传的红眼睛公鸟（基因公中的黑眼基因受抑时显现出的红眼睛公鸟）。这样，我们就可以运用特殊遗传的观点，很容易理解和解释前面所列的六种组合中，用伴性遗传理论不能解释的遗传现象。如：
　　一、ZrZ X ZrW ===> ZZr；
即：用特殊遗传的红眼公（实际为基因公）配红眼母可以出基因公；
　　二、ZrZ X ZrW ===> ZW；
即：用特殊遗传的红眼公（实际为基因公）配红眼母可以出黑眼母；
　　三、ZrZ X ZW===> ZW；
即：用特殊遗传的红眼公（实际为基因公）配黑眼母可以出黑眼母；
　　四、ZrZrX ZW===> ZrZ；
即：用红眼公配黑眼母可以出红眼公（实际上是基因公）；
　　五、ZZr X ZW===> ZrZ；
即：用基因公配黑眼母可以出红眼公（实际上是基因公）；
　　六、ZZX ZrW ===> ZrZ。
即：用黑眼公配红眼母可以出红眼公（实际上是基因公）。

　　 ······。

大家还可以把自己在红眼睛鸟繁殖过程中遇到的，不能用伴性遗传理论来解释的遗传现象，运用基因公特殊遗传的观点和方法进行试解。
　　例如：用特殊遗传的基因公（ZrZ）配黑眼母（ZW），也可以得到红眼公（ZrZ)。当然得到的这个红眼公，仍是特殊遗传的基因公。
　　又如：由对上述前二种组合的探讨，我们还可以得出一个推论：有些朋友在红眼睛鸟的育雏实践中，出黑眼公（或基因公）和红眼母较多，却极少出红眼公，其中或许也应该有红眼基因公特殊遗传的因素（当然也有可能是其它因素）。
　　综上所述，我以为：在红眼睛鸟的特殊遗传中，既有基因母现象（极少发生）；也有基因公现象（出现较多）。实践中区分这两种特殊遗传，有一定的难度。因为这需要有一些不同配对实验来验证。当然，对于真正的红眼公和假性红眼公（实际为基因公）的区分，也有一定难度。需要从其后代小鸟的眼色遗传特征中去分析，才能得出结论。
　　
金丝雀不单是眼色性状有特殊遗传，其它（如羽毛）性状出现特殊遗传现象的情况也偶有出现。例如：
　　一、白羽色性状相对于黄羽色性状来说呈显性遗传。但在白羽色鸟和黄羽色鸟的杂交后代中，有时也会出现一对黄羽色鸟出白羽色小鸟的情况；
　　二、菊顶性状相对于平顶性状来说呈显性遗传。但在菊顶鸟和平顶鸟的杂交后代中，有时偶尔也会出现一对平顶鸟出菊顶小鸟的现象；
　　三、羽毛的有覆轮性状相对于无覆轮性状呈显性遗传。在有覆轮鸟和无覆轮鸟的杂交后代中，有时也会出现一对无覆轮鸟出有覆轮小鸟的情况。
　　
　　
　　我们在理论上也可以找到金丝雀红眼睛基因公特殊遗传的合理解释。
　　先介绍（转载）两个遗传学基础知识点：
　　一、剂量补偿效应：
　　在XY性别决定机制的生物中，使性连锁基因在雌、雄性别中有相等或近乎相等的有效剂量的遗传效应。
使细胞核中具有两份或两份以上基因的个体和只有一份基因的个体出现相同表型的遗传效应。一个细胞核中某一基因的数目称为基因剂量。在以性染色体决定性别的动物中，常染色体上的基因剂量并无差别，因为雌雄两性动物的常染色体的形态和数目都相同。但是对于性染色体来讲，包括人类在内的哺乳动物雌性个体的每一体细胞中有两条X染色体，所以在X染色体上的基因剂量有两份，而雄性个体只有一条 X染色体，基因剂量只有一份。
　　二、莱昂假说：
（1）巴尔小体是一个失活的X染色体，失活的过程就称为莱昂化（lyonization）；（2）在哺乳动物中，雌雄个体细胞中的两个X染色体中有一个X染色体在受精后的第16天（受精卵增殖到5000-6000，植入子宫壁时）失活；（3）两条X染色体中哪一条失活是随机的；（4）X染色体失活后，细胞继续分裂形成的克隆中，此条染色体都是失活的；（5）生殖细胞形成时失活的 X染色体可得到恢复的。 　　
　　1974年Lyon又提出了新莱昂假说，认为X染色体的失活是部分片段的失活。

　　上述“剂量补偿效应”和“莱昂假说”所描述的X，指的都是哺乳动物的性染色体。没有找到禽、鸟类动物性染色体的相关描述。但我个人以为：这两条理论对于禽、鸟类动物来说同样适用。只不过要把性别反过来，并且把性染色体的符号X改成Z即可。
　“剂量补偿效应”只说了鸟类雌（一条）、雄（两条）性染色体上的基因，有相等或近乎相等的有效剂量。但并没有说明为什么相等或近乎相等？而“莱昂假说”的理论就弥补了这一缺陷。
由剂量补偿效应可知，公鸟的两条Z性染色体和母鸟的一条Z性染色体具有相等和近似相等的有效剂量。 而根据莱昂假说可知，形成具有相等和近似相等的有效剂量的原因是：公鸟的两条Z性染色体中必有一条是随机失活的（也有可能是部分失活），且失活的那条Z性染色体在以后（该公鸟毕生）的细胞增殖中保持失活。
　　由此可知，公鸟的两条Z性染色体只有一条可以完全处于显现状态，而另一条却是整体（或部分）随机失活的。莱昂假说的描述是，这种失活，是整条Z性染色体上所有基因（或其中部分片段）的集体失活，而不是特指Z性染色体上某一基因的失活。因此，对于含有红眼睛基因的公鸟来说，不是简单地依据两条Z性染色体上眼色基因的显、隐性关系来决定显现状态（关系），而是有一个随机失活的因素存在并决定显现状态（关系）。换句话说，黑眼基因和红眼基因究竟谁能显现，不是由眼色基因自己说了算，而是由其所在的整条（或部分片段的）Z性染色体集体决定。当携带有黑眼基因的整条（或片段）Z性染色体不是处在失活的状态时，就正常显现黑眼。而当携带有黑眼基因的整条（或片段）Z性染色体处在失活状态时，红眼基因就补偿表达。了解了这个原理，我们就可以做到既能用伴性遗传的理论来解释红眼睛的遗传规律，又能合理地解释所一些红眼睛鸟在遗传过程中的种种不可思议的遗传现象。
　　还有一点要说明：根据“莱昂假说”理论的描述，公鸟的Z性染色体的失活是指：失活的Z性染色体（或部分片段）只是在当代鸟个体的体细胞增殖活动中失活，但不会影响到其生殖细胞的活性。就是说失活的Z性染色体（或部分片段）不会影响到该Z性染色体（或部分片段）在后代个体的活性。后代公鸟个体的Z性染色体（或部分片段）的失活仍然是随机的。
　　上面“莱昂假说”所介绍的是某一条Z性染色体整体或部分失活的情况。现代遗传学研究表明，单个基因其实也存在失活的情形。引起基因失活的因素有：DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调控等。以前曾在“芙蓉鸟红眼近（弱）视现象之另类解读”（链接为：http://bbs.18888.com/read-htm-tid-3929027.html）。一帖中有简单介绍。限于篇幅及本人的能力和精力，在本文中就不作深入地探讨。有兴趣进行深入研究的朋友，可参阅遗传学的分支学科“表观遗传学”中的相关内容，
　　
　　个人认为：眼色基因的失活，既有可能是单个基因也存在失活，也有可能是整条染色体上所有（或部分片段上的）基因的失活；既有可能是完全失活，也有可能是不完全失活（即有可能是眼色的表达有部分受抑）。比如：有的红眼的眼色很红，但有的红眼的眼色就不是特别红，但绝不是紫眼（葡萄眼）。这会不会是和黑眼基因的表达虽然受到抑制（即不完全失活），但仍有部分表达功能有关？当然，红眼的眼色红度也有可能是由于其所在的位点不同而表达有异，亦或是由于其它基因因素影响的结果。这有待于对红眼睛眼色色度的遗传有兴趣的朋友，进行进一步的观察、实验及研究、探讨。
　　
　　以上是本人对金丝雀红眼睛基因公鸟在繁殖过程中，出现的一些不符合伴性遗传规律的遗传现象，做了一些解释。这个解释是否合理，有待于爱好和养殖红眼睛鸟的朋友进行验证。若有不足之处，还望朋友们指正。本人深感谢意！

　　谢谢！
　　
　　
　　

申大

好文章学习了！

杭州小张

好文字。谢谢分享！

伊甸鸟园

楼主思考得很深入了。
多年前我在论坛上也关于红眼的问题谈过一些理论，现在搜索不到那么久远了，大致来说，楼主的观点已经比大多数人考虑的深和广了。
我之前也很认同“剂量补偿效应”。红眼不是一个简单定性的质量性状（是或非），而是一个复杂的趋近于线性的数量性状（红眼的颜色深浅不一就是证明之一）。
另外，我想指出或者说提醒的是：
第一，之所以许多遗传理论在哺乳动物XY染色体核型中更容易验证，在禽鸟类ZW核型中鲜有，是因为哺乳类相对更加进化，遗传物质更加特化，简单说就是各司其职，职责清晰，表现为染色体相对清晰，在生殖细胞减数分裂时的配对也容易观察，更有利于作基因分析等研究；而禽类的染色体除了我们熟悉的常染色体和ZW性染色体之外，还有大量细小染色体，虽然其遗传效应和遗传机制和常染色体大致相近，但实际上到目前为止大部分禽鸟的细小染色体甚至连到底有几对还没分析清楚，更不要说弄明白里面有几对是参与常染色体功能的、有几对是参与性遗传功能的，对于其具体功能更是知之甚少。这样的话，完全用哺乳动物的遗传理论来套用禽类的红眼遗传分析，虽然大部分只要将XY换成ZW，以及将性别颠倒一下之外，势必定会出现一些暂时不能完全被理论所覆盖的特殊情况出现。
第二，红眼绝对不是某一个基因或一段基因引起的，往往是多基因联锁引起的，故其遗传分析不能仅局限于一个基因点的显性和隐性；在这里，楼主已经扩展到基因的表型和基因型的思考，这是很对的，往往表型和基因型的差异还是挺大的，表型要通过几代定向繁殖的验证才能基本确认其基因型。
第三，之所以表现红眼，和小白兔一样，并不是眼珠子真的变红了，而是由于控制虹膜和巩膜色素合成的基因表达受阻或者干脆是基因缺失、突变造成的虹膜和巩膜变透明，眼底的主血管和毛细血管中流动的鲜红血液的颜色透出来，而显示出眼睛的红色。如此的话，其实没有专门的一个叫“红眼基因”的基因，而是某段基因未活化、某个表达启动子处于沉寂状态、某段基因突变造成表达障碍、某段基因缺失都会造成红眼，这样研究红眼形成的因素就更多了。也可以简单解释了红眼的眼睛红色是有差异的，有的红一些，清澈一些，有的深一些，暗淡一些，这就取决于色素表达基因的受抑制程度，完全抑制了活性或者缺失了，那就是最典型的红眼，完全没抑制的话就是正常的黑眼，剩下就是一个完整的基本线性的可变范围了。同时，巩膜不参与视力的功能，对此处色素表达基因的突变也好、缺失也好、未活化也好，虽然都是红眼，但都不影响视力；但虹膜是参与视力功能的，此处色素表达基因如果仅仅是沉寂或未活化造成红眼，那对视力影响也不大，但如果是某段基因缺失或突变同时造成了色素不能合成，那其附带的影响往往因缺失的基因段可能还应参与视觉（立体视觉、动态视觉、视觉敏度等）功能的话，就会造成此部分红眼的鸟视觉有问题，也就是我们常碰到的有的红眼感觉像近视眼一样，而有的红眼视觉毫无问题。另外，驼色、古铜色或香色鸟小时候很明显的眼睛暗红色，长大后慢慢又黑了，这和眼睛色素基因先受抑制，后在一定的调控机制下逐渐恢复活化表达色素有关。
先想到这些，个人观点，没有权威性，和大家共享，仅供参考。

大连小小

了解了解学习学习谢谢分享

鸟的家园

好久没看见这样的好文章了。楼主从基因遗传的理论把红眼的成因分析的很透彻。特别是伊甸鸟园的跟帖也写的非常有道理。希望有经验的鸟友多跟帖发表一下自己的见解。

庸者观世

好文章.有经验

武汉胡

引用第3楼伊甸鸟园于2013-02-18 15:57发表的:
楼主思考得很深入了。
多年前我在论坛上也关于红眼的问题谈过一些理论，现在搜索不到那么久远了，大致来说，楼主的观点已经比大多数人考虑的深和广了。
我之前也很认同“剂量补偿效应”。红眼不是一个简单定性的质量性状（是或非），而是一个复杂的趋近于线性的数量性状（红眼的颜色深浅不一就是证明之一）。
另外，我想指出或者说提醒的是：
第一，之所以许多遗传理论在哺乳动物XY染色体核型中更容易验证，在禽鸟类ZW核型中鲜有，是因为哺乳类相对更加进化，遗传物质更加特化，简单说就是各司其职，职责清晰，表现为染色体相对清晰，在生殖细胞减数分裂时的配对也容易观察，更有利于作基因分析等研究；而禽类的染色体除了我们熟悉的常染色体和ZW性染色体之外，还有大量细小染色体，虽然其遗传效应和遗传机制和常染色体大致相近，但实际上到目前为止大部分禽鸟的细小染色体甚至连到底有几对还没分析清楚，更不要说弄明白里面有几对是参与常染色体功能的、有几对是参与性遗传功能的，对于其具体功能更是知之甚少。这样的话，完全用哺乳动物的遗传理论来套用禽类的红眼遗传分析，虽然大部分只要将XY换成ZW，以及将性别颠倒一下之外，势必定会出现一些暂时不能完全被理论所覆盖的特殊情况出现。
.......

　　这好像是伊甸鸟园朋友第一次和我交流，不胜荣幸。
　　朋友说的那个红眼理论帖我看过，且看过多遍。我甚至还手抄了帖中的一些主要观点和内容。从朋友对红眼成因的论述可以看出，朋友的生物学知识底蕴非常深厚。但我不知朋友的红眼鸟养殖经验如何？
　　既然朋友肯把自己的观点拿出来和我交流，而且我也深知你、我二人对红眼的认识有所偏差，那我也就顾不上推辞了，也大胆的谈谈我的观点。
　　
　　朋友不认为有红眼基因，但我认为有红眼基因！而且我认为红眼是Z性染色体非等位区段上的基因控制的性状。梢懂一点遗传学知识且又养殖红眼鸟的朋友都清楚地知道，红眼的遗传有非常明确的伴性遗传特征，这是事实。如果说这个事实不能说明红眼是基因控制的性状。恐怕饲养红眼睛鸟的人没几个会认同。当然我也曾说过，不排除有常染色体基因参与调控眼色基因的表达；也有可能在性染色体和常染色体基因表达受抑时，由细胞质基因补偿表达。但红眼的基因属性应该是可以确定的。我们总不能说黑眼有基因属性，而与之对应的红眼就没有基因属性，而仅仅只是眼色的色素表达受抑吧？
　　根据我对红眼眼色以及对红眼遗传的认识和理解，红眼不仅是Z性染色体非等位区段上的基因控制的性状，而且红眼基因还是羽色基因中的黑羽色基因的隐性上位基因。红眼基因对黑羽色基因有至少三种作用：第一、红眼基因有完全抑制黑羽色基因表达的功能；第二，红眼基因有部分抑制黑羽色基因表达的功能；第三，在特定的条件下，红眼基因有致使黑羽色基因变性的功能，也就是说红眼基因可以致使黑羽色基因发生突变（这也是我目前正在重点研究的课题）。
　　
　　我不知道在遗传学上数量性状是如何定义的？我的理解是：核内基因（也就是染色体上的基因）控制的性状应该属于质量性状的范畴；而核外基因（细胞质基因）控制的性状才属于数量性状。我个人认为：眼色属于Z性染色体非等位区段上的基因（核内基因）控制的性状，因此应该属于质量性状的范畴。当然也不排除在核內基因受抑不能表达时，眼色由常染色体基因或核外（细胞质）基因补偿表达的可能性，但从本质上来说还应是属于质量性状。
　　用伴性遗传理论再加上红眼基因的特殊遗传观点，可以很清晰、也比较圆满地解读红眼性状在红眼睛鸟繁育过程中出现的种种遗传现象及特征。而用数量性状的理论绝做不到这一点。说实话，我也曾用数量性状的观点来试着解释红眼的遗传现象，结果却使我更茫然。
　　
　　我在主题帖中也说过，眼色红度的表达可能有很多因素的影响。比如：红眼基因所在位点不同而表达有异；其它基因的因素影响；除此之外，还有另一个可能，就是红眼色基因和其对应的色素酶基因的匹配程度不同而导致。
　　关于红眼近视的问题，我以为：主要是跟眼球内表达视力功能的生物物理结构有关，换句话说，就是与控制眼球内表达视力功能的物理结构相关的基因表达有关。而与色素的表达力（数量关系）关系不是太大。
　　
　　另外我只知道有核内基因和核外基因。核内基因主要指染色体基因（包括常染色体基因和性染色体基因），核外基因主要是指细胞质基因。但对于细小染色体的概念从未听说过，朋友能否介绍的详细一点。
　　
　　很愿意和朋友进行不带个人成见色彩的、诚恳的交流。观点不同不要紧，胸怀坦荡最重要。不勉强别人接受自己的观点，客观看待对方意见，应该是我们共同的义务和责任。也是我的意愿。
　　谢谢朋友开诚布公的回帖！

司马德操

好文章，学习